講座題目：如何應對營養(yǎng)過剩-脂肪儲存的分子機制

　　報 告 人：李蓬 院士 

　　時　 間：2019年1月9日(周三)15:10

　　地　 點：中關村校區(qū)求是樓426

　　主辦單位：研究生院,、前沿交叉科學研究院

　　報名方式：登錄北京理工大學微信企業(yè)號---第二課堂---課程報名中選擇“【百家大講堂】第159期：如何應對營養(yǎng)過剩-脂肪儲存的分子機制”

【主講人簡介】

　　中國科學院院士（2015）,，分子生理學家,，清華大學教授,。

  長期從事脂代謝和代謝性疾病研究。發(fā)現細胞內調節(jié)脂代謝的細胞器脂滴可通過特殊的融合方式而生長,，在脂代謝調控中起重要作用,；發(fā)現和鑒定了多個與脂滴融合相關的重要蛋白和調控因子，系統(tǒng)闡明了脂滴融合的生物化學和細胞生物學機制,；運用小鼠模型和臨床樣品等從生理和病理機制上證明脂滴融合是肥胖和非酒精性脂肪肝發(fā)生的細胞生物學基礎,，分析鑒定了調控肝臟細胞，乳腺表皮細胞,，皮脂細胞中脂肪分泌的重要通路及其調控機制,；從生物化學,，細胞生物學，生理學和病理學等多個角度闡明了脂代謝調控的機制和代謝性疾病發(fā)生和發(fā)展的基礎,。曾獲何梁何利生命科學領域科學與技術進步獎,。

【講座信息】

　　脂類物質包括脂肪,磷脂,膽固醇等參與膜結構和能量代謝的重要分子。中性脂肪甘油三酯(TAG)是細胞內能量的主要來源,。在食物充足的條件下,，攝入的能量以脂肪的方式儲存于脂肪組織中。在食物缺乏或運動等條件下,，脂肪可被分解成脂肪酸,，供其他組織利用。在人類進化過程中能量的有效儲存是抵御外界惡劣環(huán)境和食物短缺的重要機制,。脂肪的過量儲存可導致肥胖,，脂肪肝和胰島素抵抗等代謝性疾病的發(fā)生和發(fā)展。而脂肪儲存的缺陷也可導致脂肪肝和胰島素抵抗,。脂肪主要儲存于脂滴中,，而脂滴作為能量儲存的細胞器,，在細胞脂穩(wěn)態(tài)調控中起重要作用,。我們發(fā)現CIDE 家族蛋白是脂滴和內質網結合蛋白，可調節(jié)脂肪細胞,，肝臟細胞,，皮脂細胞和乳腺細胞等多種細胞中脂肪的儲存，分泌,，降解等多個過程,。與肥胖，脂肪肝和2型糖尿病的發(fā)生密切相關,。在分子機制上我們發(fā)現CIDE家族蛋白可在脂滴與脂滴結合處富集,，形成類似孔狀的結構，促進脂滴間脂的流動,，通過脂滴之間的壓力差,，引起小脂滴的脂肪定向向大脂滴流動，最終導致脂滴的融合和生長,。我們還分離和鑒定了多個調節(jié)脂滴融合的蛋白,，如Perlipin1，Rab8和AS160 等,。這些蛋白可通過與CIDE的相互作用調節(jié)脂滴融合的速度和效率,。我們近來的研究還發(fā)現營養(yǎng)物質如脂肪酸可通過正反饋調節(jié)脂滴的融合和脂肪的儲存?？傊?，我們的研究發(fā)現了調控脂肪儲存和代謝性疾病發(fā)生的一條新途徑。